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近日，西北農林科技大學動科學院動物營養與健康養殖科技創新團隊在Animal Nutrition上發表了題為“The mechanistic target of rapamycin complex 1 pathway involved in hepatic gluconeogenesis through peroxisome-proliferator-activated receptor γ coactivator-1α”的研究論文。西北農林科技大學王國艷、張俊副教授、武圣儒副教授為論文的共同第一作者，鄧露副教授和姚軍虎教授為共同通訊作者。

與非反芻動物不同，奶牛主要通過瘤胃揮發性脂肪酸進行糖異生獲取葡萄糖。mTOR作為協調日糧中營養物質及內分泌激素的關鍵通路，可調控蛋白質、脂類及糖類等乳中干物質的合成，是奶牛多產奶、產好奶的重要保障。為了深入挖掘mTOR通路在奶牛肝臟糖異生中的調控潛能，該研究分析了單胃動物和奶牛肝臟中mTOR通路的活性差異，發現mTOR的正調控因子（LAMTOR2、LAMTOR3、LAMTOR4等）在奶牛肝臟中處于高表達水平，而負調控因子（DEPTOR、NPRL3、SESN2、SZT2及TSC1等）在奶牛肝臟中低表達，這一結果提示mTOR通路可能是牛肝臟高效糖異生的重要機制。在體試驗發現，與豬的肝臟組織樣品相比，mTOR通路在奶牛的肝臟組織樣品中處于高活性狀態。通過建立奶牛原代肝臟細胞的提取及培養系統，結合RNA干擾及質粒超表達技術，發現mTOR通路能夠促進糖異生基因的表達，包括催化丙酸轉化為丙酮酸的酶類（ACSS1、PCCA、MCEE、MMUT及SUCLG2等），及催化丙酮酸轉化為葡萄糖的酶類（PCK及FBP等）。

轉錄因子PGC-1α能夠結合糖異生基因FBP和PEPCK的啟動子，并促進這兩個基因的表達，而mTOR是調控PGC-1α定位及活性的關鍵通路。為了探究mTOR-PGC-1α是否是奶牛肝臟高效糖異生的重要機制。該研究發現PGC-1α的功能喪失能夠顯著阻斷mTOR通路對糖異生基因表達的促進作用，而PGC-1α的功能獲得能夠顯著緩解mTOR通路失活介導的糖異生基因表達下調，這些結果說明了mTOR通路以PGC-1α依賴的方式調控糖異生。

本研究闡明了mTOR通路在奶牛肝臟糖異生中的調控潛能，為后續基于mTOR通路，尋找能夠有效提升奶牛肝臟糖異生效率的分子靶點，繪制飼料中營養物質調控肝臟糖異生的空間網絡奠定了理論基礎。